Finasteride vs. dutasteride: diferencias y efectos secundarios

Finasteride y dutasteride son dos medicamentos que atacan la causa hormonal de la calvicie común, la alopecia androgenética. Se parecen mucho en cómo funcionan —ambos cierran el grifo de una hormona llamada DHT—, pero se diferencian en potencia, en su aprobación regulatoria y en cómo se usan. Entender esas diferencias, junto con las advertencias de seguridad que conllevan, ayuda a conversar con criterio con un médico, que es quien debe decidir si corresponde usarlos y cuál.

¿Qué son y cómo actúan sobre la calvicie?

Finasteride y dutasteride son inhibidores de la 5-alfa-reductasa, la enzima que convierte la testosterona en dihidrotestosterona (DHT). La DHT es el principal motor de la alopecia androgenética: en las personas genéticamente predispuestas, esta hormona acorta progresivamente la fase de crecimiento del pelo (anágena) y miniaturiza el folículo, que en cada ciclo produce un pelo más fino, más corto y menos pigmentado hasta que deja de ser visible. No es que el folículo “muera” de golpe: se va apagando.¹

Lo que hacen estos fármacos es cortar la producción de DHT en lugar de estimular el folículo. Al bajar los niveles de DHT, frenan ese proceso de miniaturización y, en muchos casos, permiten que folículos todavía activos recuperen calibre. Esta es una diferencia conceptual importante respecto del minoxidil, que actúa “desde afuera” prolongando la fase de crecimiento y mejorando el aporte sanguíneo local, sin tocar la hormona. Por eso, en la práctica clínica, es frecuente combinar un inhibidor de la 5-alfa-reductasa con minoxidil: cada uno aborda el problema por un mecanismo distinto y complementario.¹

¿En qué se diferencian finasteride y dutasteride?

La diferencia central está en qué isoformas de la enzima bloquean. Existen dos tipos principales de 5-alfa-reductasa relevantes aquí. Finasteride inhibe sobre todo el tipo II, que es la isoforma predominante en el folículo piloso. Dutasteride inhibe tanto el tipo I como el tipo II, es decir, actúa sobre un blanco más amplio. Esa diferencia de cobertura se traduce en potencia: dutasteride es aproximadamente 3 veces más potente sobre la 5-alfa-reductasa tipo II que finasteride —y mucho más potente sobre el tipo I— lo que se refleja en una mayor caída de la DHT circulante.²

Ese efecto se ha cuantificado. La supresión de DHT en sangre alcanza alrededor de ≈90% con dutasteride frente a ≈70% con finasteride.⁵ Conviene leer ese dato con cuidado: más supresión de DHT no equivale linealmente a “más pelo”. La relación entre cuánta DHT se bloquea y cuánto mejora la densidad capilar no es proporcional, y la respuesta varía entre personas. Aun así, en los estudios comparativos dutasteride tiende a mostrar algo más de eficacia que finasteride, con tasas de efectos adversos en general similares.²

	Finasteride	Dutasteride
Enzima que inhibe	5-alfa-reductasa tipo II	Tipos I y II (más amplio)
Potencia sobre la 5-AR	Referencia	~3× más potente sobre el tipo II2
Supresión de DHT en sangre	≈70%5	≈90%5
Eficacia	Eficaz y el más estudiado	En estudios, algo superior a finasteride2
Aprobación para alopecia	Aprobado (FDA, desde 1997)	Off-label (aprobado para pelo solo en algunos países, ej. Corea / Japón)
Perfil de efectos adversos	Similares entre ambos (sexuales, ánimo); ver advertencias3,4,6	Similares entre ambos (sexuales, ánimo); ver advertencias3,4,6

Datos orientativos; la indicación es individual y médica.

¿Cuál es mejor, finasteride o dutasteride?

La respuesta honesta es que “más potente” no es automáticamente “mejor para ti”. Dutasteride suprime más DHT y en varios estudios muestra algo más de eficacia, con tasas de efectos adversos comparables a las de finasteride.² Pero hay un argumento de peso a favor de finasteride: es el fármaco más estudiado y el único aprobado para esta indicación, con décadas de uso y un cuerpo de evidencia mucho mayor. Dutasteride, en cambio, se usa para el pelo de forma off-label en la mayor parte del mundo, lo que significa que se prescribe fuera de la indicación oficialmente autorizada para ese uso.

Por eso la elección entre uno y otro no se reduce a una tabla de potencia. Depende del caso clínico, de los antecedentes de la persona, de la respuesta a un tratamiento previo, de la tolerancia y del criterio del médico que evalúa. No es una decisión que convenga tomar por cuenta propia, y menos aún cambiar de un fármaco a otro sin orientación: el paso de finasteride a dutasteride, por ejemplo, implica pasar a un medicamento más potente y off-label, una decisión que corresponde evaluar a un profesional que conozca la historia clínica completa.

¿Qué efectos secundarios y advertencias tienen?

Como ambos actúan sobre la misma vía hormonal, su perfil de efectos es parecido. Los más comentados son los de tipo sexual —disminución de la libido, dificultades de erección o cambios en la eyaculación— y, con menor frecuencia, efectos sobre el estado de ánimo. En la mayoría de las personas el tratamiento se tolera bien, y parte de los efectos sexuales reportados tienden a remitir con el tiempo o al suspender el fármaco; pero existe debate científico sobre la persistencia de algunos síntomas en una minoría de casos. Precisamente por esa incertidumbre, estos medicamentos no se entregan “a ciegas”: se indican evaluando antecedentes y se acompañan de seguimiento.

En términos de frecuencia, los efectos sexuales son poco comunes. En los ensayos de finasterida 1 mg —la dosis usada para la alopecia—, los más reportados fueron la disminución de la libido (~1,8 %), la disfunción eréctil (~1,3 %) y la disminución del volumen de eyaculación (~1,2 %). En muchos casos los síntomas remiten al continuar el tratamiento o desaparecen al suspenderlo. Las tasas de dutasterida son, en general, comparables.⁷

La advertencia más relevante en Chile es regulatoria. En agosto de 2025, el Instituto de Salud Pública (ISP) incorporó a la finasterida oral una advertencia por riesgo de ideación suicida.³ Es importante encuadrar bien qué significa esto. La advertencia se origina en señales de farmacovigilancia —reportes acumulados de eventos en personas que usaban el medicamento— y existe un debate científico abierto sobre si hay una relación causal: la causalidad no está establecida, y parte del análisis apunta a un posible sesgo de notoriedad (la atención mediática al tema aumenta los reportes) más fuerte en hombres jóvenes con dosis bajas.^4,6 Esto, sin embargo, no relativiza ni anula la advertencia: que la causalidad esté en discusión no la convierte en “falsa”. Es una obligación regulatoria vigente que debe tomarse en serio, informarse al paciente y vigilarse durante el tratamiento. Reguladores internacionales como la FDA y la EMA han abordado señales similares.⁴

¿Y el minoxidil comparte estas advertencias?

No. El minoxidil no actúa sobre las hormonas: es un estimulador del folículo que trabaja por una vía completamente distinta y no reduce la DHT. Por eso las advertencias sobre ideación suicida y efectos sexuales descritas aquí son propias de los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride y dutasteride) y no se trasladan al minoxidil. Esto explica también por qué se suelen combinar: el minoxidil aporta su efecto sobre el ciclo del pelo sin sumar este perfil hormonal, mientras el inhibidor de la 5-AR ataca la causa de fondo. La pertinencia, las dosis y las vías de esa combinación las define el médico según cada caso.